Chapitre 6 Les diabètes: une régulation glycémique anormale

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Chapitre 6 Les diabètes: une régulation glycémique anormale

Message par Mr Stéfanczyk le Jeu 27 Mar - 7:22

Chapitre 6 :







On observe que les 2 patients sont diabétiques car leur glycémie à jeun est supérieure à 1,26 g.L–1



Après ingestion d’une solution de glucose, le patient 1 présente une glycémie élevée atteignant au bout de  90 min une valeur supérieure à 3 g.L–1. Au bout de 180 mn, sa glycémie a à peine baissé, elle est d’environ 2,8 à 2,9 g.L–1. L’insulinémie est nulle au cours de cette expérience.
Chez le patient 2, au cours de l’expérience, la glycémie évolue de façon similaire : elle dépasse 4 g.L–1 au bout de 90 min et baisse très légèrement ensuite. Par contre, chez le patient 2, on constate qu’il y a une production importante d’insuline. L’insulinémie n’évoluant pas de la même façon chez ces deux patients, l’origine de leur diabète respectif est différente.
Il existe deux types de diabète. Le diabète de type 1 (DT1) se caractérise une très faible sécrétion d’insuline alors que le diabète de type 2 (DT2) se caractérise par une sécrétion normale à forte d’insuline.

Problème : comment expliquer les 2 types de diabète ?



Hypothèse :





Chez le patient 1 :
H1: l’absence d’insuline plasmatique pourrait être due à un mauvais fonctionnement des cellules des îlots de Langerhans.
H2: Il y aurait absence des cellules des îlots de Langerhans.
H3: L’insuline pourrait être « fabriquée »normalement par les cellules mais pourrait ne pas être déversée dans les vaisseaux sanguins.





Chez le patient 2 :
Il semble que l’insuline produite ne  soit pas efficace. Pour que cette molécule ne soit plus efficace, on peut émettre plusieurs hypothèses : sa forme spatiale a été modifiée (elle ne peut plus se fixer sur son récepteur spécifique) ou bien le récepteur membranaire spécifique a été modifié (il ne « reconnaît » plus la molécule d’insuline) ou n’existe plus.

Les diabètes : une régulation glycémique anormale

I L’origine des diabètes
A] Le diabète de type 1
Doc origine type 1 + Comparaison de 2 coupes de pancréas : prise de photo ou dessin d’observation.





Bilan : Le diabète de type 1 est une maladie qui se déclare chez des individus jeunes (avant 20 ans, avec un pic à la puberté).
Au début de la maladie, les lymphocytes envahissent les îlots de Langerhans et détruisent les cellules ß. Il s’agit d’une maladie auto-immune car le système immunitaire du malade attaque ses propres cellules. Lorsque la destruction est assez avancée, le sujet ne produit plus d’insuline et ne parvient donc plus à corriger les hyperglycémies.

Le diabète de type 1 résulte de la perturbation de la régulation de la glycémie provoquée par l'arrêt ou l'insuffisance d'une production pancréatique d'insuline. L'absence ou l'insuffisance de l'insuline est due à une destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.


B] Le diabète de type 2
Doc. origine du type 2



Le document 1 montre que l’enchaînement des acides aminés de l’insuline normale est le même que l’enchaînement des acides aminés de l’insuline d’un individu atteint de diabète de type 2. Les deux insulines ont la même structure primaire, donc la même forme spatiale. On peut donc en conclure que ce n’est pas la forme de l’insuline qui est mise en cause.



Le document 2 montre que chez un individu sain, une augmentation de la concentration d’insuline dans le milieu de culture des adipocytes stimule l’absorption de glucose. Par contre les adipocytes semblent beaucoup moins sensibles à l’insuline dans le cas d’un individu diabétique DT2. On peut donc en déduire que l’inefficacité de l’insuline pourrait être due aux récepteurs.



Le document 3a montre que chez un sujet diabétique les récepteurs à insuline fixent aussi bien l’insuline que chez les individus sains : les récepteurs ont une forme « normale », la structure des récepteurs n’est pas mise en cause.
Le document 3b montre que l’activité du récepteur est beaucoup plus faible chez un individu diabétique que chez un individu sain.

Au final chez un individu atteint de diabète de type 2, l’insuline ne produit plus l’effet qu’elle produit chez in individu sain : elle se fixe sur le récepteur « normalement » mais cette fixation ne modifie pas comme elle le devrait le métabolisme cellulaire. Elle devrait provoquer une stimulation de l’absorption de glucose et une stimulation de la mise en réserve sous forme de triglycérides pour les adipocytes (et de glycogène pour les hépatocytes et les cellules musculaires), ce qui n’est pas le cas. En fait, l’insuline n’active plus l’absorption de glucose et sa mise en réserve au niveau des cellules cibles

Le diabète de type 2 s'explique par la perturbation de l'action de l'insuline.

Problème : comment les diabètes peuvent ils se déclencher ?

II Les facteurs de déclenchement des diabètes.
Doc. les facteurs de risque des diabètes





Pour le diabète de type 2, on remarque, que des pays comme l’Arabie Saoudite (doc.2) présente une prévalence au diabète importante, une prévalence à l’obésité importante et une prévalence à l’insuffisance de l’activité physique également importante. Dans le doc 2b, on remarque qu’une augmentation de l’activité physique s’accompagne d’une baisse de l’IMC et du même coup d’une baisse de la glycémie: on peut donc en déduire que le risque de développer la maladie augmente fortement avec l’IMC. Cette augmentation de l’IMC s’associe souvent à un mode de vie sédentaire, associé à une obésité.
Cependant, en Afrique du Sud, même si les prévalence à l’obésité et à l’insuffisance de l’activité physique sont important, on remarque que la prévalence au diabète de type 2 est faible. On peut donc en déduire que même si une IMC importante augmente le risque de déclencher le diabète, il n’est pas la seule cause. Dans le doc 1, on remarque que les risques de développer un diabète de type 2 est supérieur dans une famille présentant des cas de la maladie. On peut donc en déduire qu’il y a donc une composante génétique à cette maladie.

Conclusion : le diabète de type 2 est une maladie multifactorielle, elle peut se déclencher suite à une prédisposition génétique familiale ou à un environnement favorisant une IMC trop importante.



Pour le diabète de type 1, On remarque dans le doc 1 que le du risque de développer un diabète augmente avec des parents diabétiques : on peut donc en conclure qu’il existe une composante génétiques au diabète de type 1. De plus, suivant la combinaison des allèles DR du système  HLA, le risque de développer un diabète de type 1 peut augmenter. On en conclut donc qu’il existe des gènes de prédisposition pour le diabète de type 1.



Dans le doc.2, on remarque que 80 jours après une infection par un entérovirus, 2 % des souris présente un diabète de type 1, de plus dans le doc d, on remarque que le risque relatif de déclencher le diabètes est plus important chez les individus atteints par le virus que chez les individus non atteint.: on peut donc en conclure que le virus (= environnement) peut donc être responsable de l’apparition du diabète de type 1. (doc 2c : l’infection par ce virus n’oblige pas l’apparition du diabète).

Conclusion : le diabète de type 1 est une maladie multifactorielle, elle peut se déclencher suite à une prédisposition génétique familiale ou à un facteur environnemental comme l’infection par une virus.

Le déclenchement des diabètes est lié à des facteurs variés, génétiques et environnementaux.

Problème : quels sont les traitements pour lutter contre les diabètes ?

III Des traitements de la maladie en constante évolution.
Doc. les traitements des diabètes.









Les malades doivent surveiller constamment leur glycémie. Pour le diabète de type 1, le traitement consiste en des injections d’insuline pour compenser l’absence des cellules β des îlots de Langerhans. Dans le cas du diabète de type 2, des médicaments oraux permettent entre autres d’améliorer l’efficacité de l’insuline. Actuellement, de nombreuses recherches sont en cours pour améliorer les traitements.

Bilan :

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